Según la OMS, el ACV y otras enfermedades cerebrovasculares causan la muerte de aproximadamente 5,7 millones de personas por año.
El accidente cerebrovascular (ACV) es la segunda causa de muerte e incapacidad en el mundo. El 80% de los ACV son isquémicos, causados por la oclusión de una arteria cerebral y el 20% son producidos por hemorragia intracerebral.
Según la OMS, el ACV y otras enfermedades cerebrovasculares causan la muerte de aproximadamente 5,7 millones de personas por año. Esta cifra señala la apremiante necesidad de disminuir esta carga mediante el mejor empleo de los tratamientos existentes y la identificación de otros nuevos.
La característica singular del ACV, que puede generar oportunidades para nuevos tratamientos, es la heterogeneidad de los mecanismos que lo producen. Éstos van desde la embolia arterial a la embolia cardíaca, la enfermedad de los pequeños vasos in situ o la disección arterial. La hemorragia intracerebral puede ser causada por enfermedad hipertensiva de los pequeños vasos, angiopatía amiloide o ruptura de aneurismas sacciformes.
Factores de riesgo, tales como fibrilación auricular, hipertensión, tabaquismo, diabetes y alteraciones del metabolismo lipídico contribuyen a la aterosclerosis subyacente o a la formación de émbolos. También se ha determinado la secuencia de eventos, es decir la cascada isquémica, que se produce tras el ACV isquémico. Las neuronas expuestas a reducciones extremas del flujo sanguíneo (el ”núcleo isquémico”) pierden su potencial de membrana, sufren daño estructural irreversible y mueren. En las zonas circundantes (la ”penumbra isquémica”) la disminución del flujo sanguíneo es suficiente para afectar la función neuronal, pero no para causar la muerte neuronal inmediata. La supervivencia tisular depende de la profundidad y la duración de la isquemia. El conocimiento de este proceso generó el concepto de los tratamientos de reperfusión y de neuroprotección.
Se han producido notables progresos en el tratamiento del ACV en las dos últimas décadas. Muchos de estos avances se desarrollaron sobre la base de su eficacia en otras entidades, es decir que provienen de investigaciones en otras disciplinas. Por ejemplo, se halló que los antihipertensivos, como los inhibidores de la ECA, que fueron creados para disminuir el riesgo de lesión vascular e infarto de miocardio, reducen la incidencia de ACV. Asimismo, se descubrió que las estatinas, creadas para disminuir el colesterol LDL protegen contra el ACV. Los tratamientos trombolíticos y antiagregantes plaquetarios se desarrollaron a partir del tratamiento de la cardiopatía isquémica. La hemicraniectomía que se efectúa para aliviar la presión en algunos casos de ACV isquémico se empleaba para los traumatismos de cráneo. Como estas intervenciones fueron beneficiosas, se sugiere el seguimiento continuo de otras disciplinas, al mismo tiempo que investigaciones específicas sobre el ACV.
La disminución de la incidencia y de la mortalidad del ACV en los países desarrollados se debe al mejor control de los factores de riesgo. Sin embargo no sólo el mejor control de la presión arterial generó la reducción en la mortalidad del ACV. También son importantes los efectos antiinflamatorios reconocidos recientemente de los inhibidores de la ECA y de las estatinas. Es necesario reconocer mejor la fibrilación auricular (FA), que es un factor de riesgo que a menudo se pasa por alto. Es posible prevenir el ACV en la FA con nuevas clases de fármacos, como los inhibidores de la trombina. Con el creciente impacto del síndrome metabólico, los tratamientos con incretina, que ayudan a controlar la hiperglucemia y la hiperlipidemia, asociados con mejores hábitos de vida pueden también ser útiles a futuro. Los agentes antiplaquetarios han sido el pilar principal de la prevención secundaria del ACV. Sin embargo, es posible que se haya alcanzado un techo de reducción del riesgo relativo de alrededor del 20% y la profundización de los efectos antiplaquetarios puede causar hemorragias inaceptables.
