Científicos hallaron que una enzima es responsable de la muerte de células nerviosas después de un accidente cerebrovascular (ACV) y dijeron que un fármaco experimental que redujo drásticamente el daño cerebral en ratones también ofrecería esperanza a los seres humanos.
Los intentos previos de diseñar medicamentos que puedan proteger al cerebro del daño producido tras un ACV han tenido poco éxito.
Investigadores holandeses y alemanes dijeron que su trabajo mostró un nuevo posible enfoque para tratar el ACV, el problema cardiovascular más común después del ataque cardíaco y provoca anualmente unos 5,7 millones de muertes en todo el mundo.
En pruebas sobre ratones, los expertos hallaron que un fármaco experimental, conocido como VAS2870 y en desarrollo por la empresa biotecnológica alemana Vasopharm, disminuyó drásticamente el daño cerebral y preservó las funciones cerebrales, incluso al ser administrado horas después del ACV.
“Hay indicios muy fuertes de que el mismo mecanismo se aplicaría al ACV humano”, dijo Harald Schmidt, de la Universidad Maastricht en Holanda, que dirigió el estudio junto con Christoph Kleinschnitz, de la Universidad Wurzburg en
Alemania.
El ACV isquémico es el tipo más común de accidente cerebral y está causado por un coágulo u otra obstrucción que interrumpe el flujo de sangre al cerebro.
El único tratamiento actualmente disponible es un medicamento anticoagulante llamado t-PA, pero debe administrarse dentro de las tres horas del ACV y sólo lo recibe entre el 5 y el 10 por ciento de las víctimas. Científicos, en busca de medicinas efectivas contra el ACV, han estado investigando si el daño de tejido tras el accidente podría estar vinculado con un mecanismo denominado estrés oxidativo, en el cual se acumulan especies reactivas de oxígeno (ERO) dentro de una célula.
Los medicamentos experimentales previos diseñados para “absorber” el ERO emitido tras un ACV han fracasado en ensayos clínicos avanzados. Pero en este estudio, publicado en la revista PLoS Biology, Schmidt y Kleinschnitz se concentraron en hallar y luego intentar bloquear la fuente de ERO.
La enzima que identificaron se denomina NOX4 y, al bloquearla con el fármaco experimental en ratones con ACV, se redujo drásticamente el daño cerebral.
Los expertos también hallaron que eliminar el gen relacionado con la NOX4 en los roedores no generaba anormalidades, lo que sugiere que “no se esperarían efectos colaterales obvios de un futuro medicamento inhibidor de la NOX4”, escribieron los autores del estudio.
“Este enfoque se centra en mantener las neuronas vivas; preserva las neuronas y la función cerebral”, dijo Schmidt en una entrevista telefónica.
“Aquí demostramos que si se identifica la fuente real (del estrés oxidativo), hay un beneficio potencial enorme si luego se la puede inhibir”, agregó.
Schmidt manifestó que los hallazgos también podrían tener implicaciones en otras enfermedades que se cree están relacionadas con el estrés oxidativo -como los ataques cardíacos y algunos cánceres- y otras formas de degeneración de las células nerviosas, como el Parkinson o el Alzheimer.
